Fono

Talidomido estis enkondukita kiel sedativa drogo, imunomoduliga agento kaj ankaŭ estas esplorita por traktado de simptomoj de multaj kanceroj. Talidomido malhelpas E3-ubikvitinligazon.,kiu estas CRBN-DDB1-Cul4A komplekso.

Priskribo

Talidomido estas komence promociita kiel sedativo, malhelpas cereblonon (CRBN), parton de la kullin-4 E3 ubikvitina ligazokomplekso CUL4-RBX1-DDB1, kun Kd de∼250 nM, kaj havas imunomodulajn, kontraŭinflamatoriajn kaj kontraŭangiogenajn kancerajn proprietojn.

In Vitro

Talidomido estas komence promociita kiel sedativo, havas imunomodulatoriajn, kontraŭinflamatoriajn kaj kontraŭ-angiogenajn kancerajn trajtojn, kaj celas cereblonon (CRBN), parton de la kullin-4 E3 ubikvitina ligazokomplekso CUL4-RBX1-DDB1, kun Kd de∼250 nM[1]. Talidomido (50μg/mL) plifortigas la kontraŭ-tumoran agadon de icotinib kontraŭ la proliferado de kaj PC9 kaj A549-ĉeloj, kaj tiu efiko estas korelaciita kun apoptozo kaj ĉelmigrado. Krome, Thalidomide kaj icotinib malhelpas la EGFR- kaj VEGF-R2-vojojn en PC9-ĉeloj [3].

Talidomido (100 mg/kg, po) malhelpas la kolagendemetadon, subreguligas la mRNA-esprimnivelon deα-SMA kaj kolageno I, kaj signife reduktas la proinflamatoriajn citokinojn en RILF-musoj. Talidomido mildigas RILF per subpremado de ROS kaj subreguligo de TGF-β/Smad-vojo dependa de Nrf2-statuso[2]. Talidomido (200 mg/kg, po) kombinita kun icotinib montras sinergiajn kontraŭ-tumorajn efikojn en nudaj musoj portantaj PC9-ĉelojn, subpremante tumoran kreskon kaj antaŭenigante tumormorton [3].